Arts Universe and Philology

Arts Universe and Philology
The blog "Art, Universe, and Philology" is an online platform dedicated to the promotion and exploration of art, science, and philology. Its owner, Konstantinos Vakouftsis, shares his thoughts, analyses, and passion for culture, the universe, and literature with his readers.

Πέμπτη 14 Σεπτεμβρίου 2017

Που είναι όλοι οι χρονοταξιδιώτες; Where are all the time-travellers?

Η ιδέα να ταξιδεύουμε στον χρόνο είναι συναρπαστική. Αποδεικνύεται από την πληθώρα νέων ταινιών και σίριαλ επιστημονικής φαντασίας. Σε όλες σχεδόν τις ιστορίες υπάρχουν άτομα που ταξιδεύουν πίσω στο παρελθόν ή και στο μέλλον. Σε ορισμένες περιπτώσεις στέλνουν ένα σήμα στο παρελθόν προκειμένου να αλλάξουν κάποιο γεγονός ή να μετριάσουν τις αλλαγές που επέφεραν κάποιοι άλλοι ταξιδιώτες. Οι επιστήμονες πάντως, τώρα τελευταία, λαχταρώντας να δώσουν απαντήσεις στο θέμα, σκύβουν ξανά με μεγάλη προσοχή στις βασικές ιδέες της θεωρίας της σχετικότητας του Αϊνστάιν. WORMHOLE GENERATOR/TOWING MACHINE is imagined by futurist artist Peter Bollinger. This painting depicts a gigantic space-based particle accelerator that is capable of creating, enlarging and moving wormholes for use as time machines. CREDIT: PETER BOLLINGER

Eίναι πολλοί αυτοί που έχουν χρησιμοποιήσει το συγκεκριμένο επιχείρημα κατά των ταξιδιών στον χρόνο. Στην πραγματικότητα, ισχυρίζονται ότι αν τα ταξίδια στο παρελθόν είναι εφικτά, τότε θα πρέπει σίγουρα να υπάρχουν ανάμεσά μας χρονοταξιδιώτες που επέλεξαν να επισκεφτούν την εποχή μας. Άραγε, αυτό δεν αποδεικνύει πως δεν θα μπορέσουμε ποτέ να φτιάξουμε χρονομηχανές;


Η επιστροφή στο παρελθόν μπορεί πράγματι ν’ αποδειχθεί αδύνατη, είτε επειδή δεν υπάρχουν σκουληκότρυπες και παράλληλα σύμπαντα, είτε εξαιτίας κάποιων, άγνωστων ακόμα τροποποιήσεων στη Θεωρία της Σχετικότητας του Αϊνστάιν που όταν ανακαλυφθούν, θα αποκλείουν μια τέτοια επιστροφή. Ωστόσο, δεν μπορούμε να επικαλούμαστε την απουσία χρονοταξιδιωτών. Το σφάλμα αυτού του επιχειρήματος είναι ότι θεωρούμε πως η σύνδεση ανάμεσα σε δυο διαφορετικούς χρόνους, μέσω μιας σκουληκότρυπας ή κάποιας άλλης οδού, συντελείται τη στιγμή που δημιουργείται (ή τίθεται σε λειτουργία) η χρονομηχανή, οπότε δίνεται η δυνατότητα να πραγματοποιηθεί ένα ταξίδι στον χρόνο. Αν, δηλαδή, ανακαλύψουμε τον εικοστό δεύτερο αιώνα πως φτιάχνεται με χρονομηχανή, θα μπορούμε να την χρησιμοποιήσουμε, μόλις ενεργοποιηθεί, για να ταξιδέψουμε πίσω, το πολύ μέχρι τη στιγμή της ενεργοποίησης, ποτέ όμως μέχρι και τον εικοστό πρώτο αιώνα. Αυτό συμβαίνει επειδή η κατασκευή μιας χρονομηχανής απαιτεί τη σύνδεση διαφορετικών χρονικών στιγμών μέσα στο Πολυσύμπαν. Όλοι οι προηγούμενοι χρόνοι χάνονται για πάντα και παύουν να είναι «διαθέσιμοι». Αποκλείεται, επομένως, να επιστρέψουμε ποτέ στην προϊστορική εποχή – εκτός αν ανακαλύψουμε τυχαία μια φυσικά δημιουργημένη χρονομηχανή, φερειπείν, μια πολύ παλιά σκουληκότρυπα κάπου στον χωρόχρονο.

Επομένως, ένας από τους λόγους που δεν υπάρχουν χρονοταξιδιώτες ανάμεσά μας σήμερα, είναι απλός: δεν έχουν εφευρεθεί ακόμα οι χρονομηχανές.

Time travel makes great science fiction, but can it really be done? Travel into the future is already a reality, but visiting the past is a much tougher proposition, and may require fantastic resources such as a wormhole in space. Nevertheless, if going back in time is allowed, even in principle, then what about all those paradoxes that make time travel stories so intriguing? Paul Davies is a physicist, cosmologist and astrobiologist at Arizona State University, where is Director of the Beyond Center for Fundamental Concepts in Science. He is the author of many books, including "How to Build a Time Machine" and, most recently, "The Eerie Silence: are we alone in the universe?" Credit: SETI Institute

Η απουσία χρονοταξιδιωτών μπορεί να οφείλεται, βέβαια, και σε πολλούς άλλους λόγους. Για παράδειγμα, αν η θεωρία του Πολυσύμπαντος είναι σωστή – και θα έλεγα πως πρέπει να είναι, αν θέλουμε κάποτε να ταξιδέψουμε κάποτε στον χρόνο – τότε, το Σύμπαν μας απλώς δεν είναι ένα από εκείνα τα τυχερά σύμπαντα που τα έχουν επισκεφτεί χρονοταξιδιώτες (αν υποθέσουμε ότι σε κάποιο παράλληλο σύμπαν έχουν ήδη εφευρεθεί οι χρονομηχανές). Ένας άλλος λόγος θα μπορούσε να είναι ότι η επιστροφή στο παρελθόν απαγορεύεται από ορισμένους άγνωστους νόμους της Φυσικής. Ή, κάτι ακόμα πιο πεζό: προϋπόθεση για να δούμε χρονοταξιδιώτες ανάμεσά μας, είναι να θέλουν και εκείνοι να επισκεφτούν τον αιώνα μας. Ίσως, όμως, επιλέγουν πολύ πιο ωραίες και ασφαλείς περιόδους. Τέλος, μπορεί πράγματι να κυκλοφορούν ανάμεσά μας χρονοταξιδιώτες, που έχουν επιλέξει να περνούν απαρατήρητοι.

Τα παραπάνω είναι ένα απόσπασμα από το βιβλίο του Jim Al-Khalili «Οι δαίμονες της Φυσικής», εκδόσεις Τραυλός.


Τρίτη 12 Σεπτεμβρίου 2017

Βίκινγκ: Γυναίκες πολεμούσαν στο πλευρό των ανδρών. First genetic proof that women were Viking warriors

Νέα μελέτη αποδεικνύει ότι ο πόλεμος δεν ήταν αποκλειστική ενασχόληση ανδρών στις κοινωνίες των Βίκινγκ. Σχέδιο του Evald Hansen βασισμένο στο αρχικό σχέδιο του τάφου από τον ανασκαφέα Hjalmar Stolpe. Φωτ.: Πανεπιστήμιο της Ουψάλα. Illustration by Evald Hansen based on the original plan of the grave by excavator Hjalmar Stolpe, published in 1889. Credit: Uppsala University

Η ανάλυση γενετικού υλικού από έναν τάφο Βίκινγκ των μέσων του 10ου αιώνα μ.Χ. επιβεβαιώνει για πρώτη φορά ότι –μερικές τουλάχιστον– γυναίκες πολεμούσαν δίπλα-δίπλα στην πρώτη γραμμή με τους άνδρες, καθώς το DNA έδειξε ότι ο θαμμένος πολεμιστής ήταν στην πραγματικότητα πολεμίστρια και μάλιστα, όπως φαίνεται, υψηλού βαθμού στην πολεμική ιεραρχία. Έτσι, η «Επέλαση των Βαλκυριών» που εμπνεύσθηκε ο Ρίχαρντ Βάγκνερ, τελικά δεν ήταν μόνο φαντασία.

Τα ευρήματα

Location of Birka and grave Bj581 (source: Hedenstierna-Jonson C, Kjellström A, Zachrisson T, et al. A female Viking warrior confirmed by genomics. Am J Phys Anthropol. 2017;00:1–8.)

Σουηδοί ερευνητές των πανεπιστημίων Ουψάλα και Στοκχόλμης, με επικεφαλής τον καθηγητή του Τμήματος Βιολογίας Ματίας Γιάκομπσον, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο αμερικανικό περιοδικό φυσικής ανθρωπολογίας American Journal of Physical Anthropology, μελέτησαν δείγμα DNA από έναν σκελετό που είχε βρεθεί σε έναν από τους πιο γνωστούς τάφους Βίκινγκ, ο οποίος είχε έλθει στο φως κοντά στη σουηδική πόλη Μπίρκα στη δεκαετία του 1880.

Ο πολεμιστής (που τελικά αποδείχθηκε πολεμίστρια) είχε ταφεί μαζί με τα πολλά όπλα του (ξίφος, τσεκούρι, δόρυ, βέλη, μαχαίρι, ασπίδες), καθώς και δύο άλογα. Εδώ και καιρό υπήρχαν υποψίες ότι επρόκειτο για σκελετό γυναίκας, αλλά επειδή ο τάφος είχε όλα τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα ενός υψηλόβαθμου Βίκινγκ πολεμιστή, οι επιστήμονες αναγκαστικά δέχονταν ότι επρόκειτο για άνδρα.

Έως ότου, χάρη στη συνεργασία των αρχαιολόγων με τους αρχαιογενετιστές, το DNA «μίλησε» και αποκάλυψε το πραγματικό φύλο. Ο σκελετός είχε δύο χρωμοσώματα Χ και κανένα Υ, συνεπώς δεν προερχόταν από άνδρα.

«Αυτή είναι η πρώτη επίσημη και γενετική επιβεβαίωση ότι υπήρχαν γυναίκες Βίκινγκ πολεμίστριες», δήλωσε ο δρ Γιάκομπσον.

Ηγέτης

Reconstruction of what the grave may have looked like to begin with. Credit: Uppsala University

Αποδεικνύεται έτσι ότι ο πόλεμος δεν ήταν αποκλειστική ενασχόληση των ανδρών στους Βίκινγκ. Οι γυναίκες όχι μόνο πολεμούσαν, αλλά κατείχαν και ανώτερα αξιώματα στο πεδίο της μάχης. Αυτό εκτιμούν οι ερευνητές, επειδή –εκτός από όπλα και άλογα– η νεκρή είχε ταφεί μαζί με ένα επιτραπέζιο «παιγνίδι», το οποίο πιθανότατα χρησιμοποιούσε η Σκανδιναβή αμαζόνα για να εξασκείται στη στρατηγική και στις τακτικές μάχης ενάντια στους αντιπάλους, όταν οδηγούσε τα στρατεύματα στη μάχη.

«Εδώ δεν έχουμε να κάνουμε με μια Βαλκυρία από τις σάγκες, αλλά με έναν πραγματικό στρατιωτικό ηγέτη, που συμβαίνει να είναι γυναίκα», δήλωσε η ερευνήτρια Σαρλότ Χεντεστίρνα-Γιόνσον.

«Οι γραπτές πηγές αναφέρουν γυναίκες πολεμίστριες περιστασιακά, αλλά αυτή είναι η πρώτη φορά που έχουμε πραγματικά βρει πειστικές αρχαιολογικές ενδείξεις για την ύπαρξή τους», ανέφερε ο καθηγητής αρχαιολογίας Νιλ Πράις της Ουψάλα.

Πηγές: Charlotte Hedenstierna-Jonson et al. A female Viking warrior confirmed by genomics, American Journal of Physical Anthropology (2017). DOI: 10.1002/ajpa.23308 - http://www.tovima.gr/science/technology-planet/article/?aid=899988


Ποια μουσική διεγείρει την πρωτότυπη σκέψη. Listening to happy music may enhance divergent creativity

A new study published in the journal PLoS ONE has found that listening to ‘happy music’ (i.e. classical music that elicits positive mood and is high on arousal) is associated with an increase in divergent creative thinking. According to the team, music listening can be easily integrated into daily life and may provide an innovative means to facilitate creative cognition in an efficient way in various scientific, educational and organizational settings when creative thinking is needed. Image credit: Gerd Altmann

Πρόσφατες έρευνες έδειξαν ότι όταν αντιμετωπίζουμε ένα μη κοινότοπο πρόβλημα, η λύση του οποίου απαιτεί από εμάς ένα άλμα δημιουργικότητας, το να ακούμε μια ευχάριστη και συναισθηματικά διεγερτική μουσική μας βοηθά αποφασιστικά στην εξεύρεση της λύσης. Όταν λοιπόν ακούμε ένα ορισμένο είδος μουσικής ενώ σκεφτόμαστε ένα δυσεπίλυτο πρόβλημα, είναι σαφώς πιο παραγωγικό από το να δουλεύουμε στη σιωπή.

Στο συμπέρασμα αυτό κατέληξαν δύο ερευνητικές ομάδες, που εργάζονταν η μία στην Ολλανδία στο Radbound University και η άλλη στην Αυστραλία στο University of Technology Sydney, και πριν από λίγες ημέρες δημοσίευσαν από κοινού τα αποτελέσματα αυτής της συνεργασίας στο περιοδικό «PLOS One».

Στον πολύπλοκο και διαρκώς μεταβαλλόμενο κόσμο όπου ζούμε, η ικανότητα να βρίσκουμε εγκαίρως πρωτότυπες λύσεις αποτελεί ίσως μία από τις περισσότερο αναγνωρισμένες νοητικές αρετές, μια νοητική ικανότητα που συχνά απαιτείται και στον χώρο εργασίας. Διόλου περίεργο λοιπόν ότι εδώ και χρόνια ειδικοί επιστήμονες μελετούν τις εξωτερικές και εσωτερικές συνθήκες που διεγείρουν ή ενισχύουν αυτή την ικανότητα.

Στον πολύπλοκο και διαρκώς μεταβαλλόμενο κόσμο όπου ζούμε, η ικανότητα να βρίσκουμε εγκαίρως πρωτότυπες λύσεις αποτελεί ίσως μία από τις περισσότερο αναγνωρισμένες νοητικές αρετές, μια νοητική ικανότητα που συχνά απαιτείται και στον χώρο εργασίας. Διόλου περίεργο λοιπόν ότι εδώ και χρόνια ειδικοί επιστήμονες μελετούν τις εξωτερικές και εσωτερικές συνθήκες που διεγείρουν ή ενισχύουν αυτή την ικανότητα.

Από καιρό υπήρχαν ενδείξεις ότι η μουσική σχετίζεται στενά και επηρεάζει τη δημιουργική σκέψη, όμως μέχρι πρόσφατα δεν γνωρίζαμε ποιο είδος μουσικής και σε ποιες περιπτώσεις ασκεί την ευεργετική δράση της. Προσπαθώντας να απαντήσουν σε αυτά τα ερωτήματα οι διευθυντές των δύο ερευνητικών ομάδων, ο Simone Ritter της ολλανδικής και ο Sam Ferguson της αυστραλιανής, έθεσαν σε 155 εθελοντές μια σειρά από προβλήματα, ενώ λίγο πριν και κατά τη διάρκεια του πειράματος τους έβαζαν να ακούνε διαφορετικά είδη κλασικής μουσικής.

Με άλλα λόγια, παρατηρούσαν πώς τα διάφορα είδη σύνθετης μουσικής επηρεάζουν την ικανότητα των εθελοντών να ανακαλύπτουν δημιουργικές λύσεις στα προβλήματα που έπρεπε να επιλύσουν.

Αποκλίνουσα δημιουργικότητα

Participants hearing positive, arousing music came up with most original solutions. Overall divergent thinking (ODT) score. Credit: Ritter et al (2017)

Αξίζει να σημειωθεί ότι αυτά τα πειράματα διερευνούσαν ένα ιδιαίτερο είδος δημιουργικότητας, το οποίο η σύγχρονη ψυχολογία περιγράφει ως «αποκλίνουσα σκέψη», δηλαδή τη δημιουργική ικανότητα ορισμένων ανθρώπων να επινοούν διαφορετικές λύσεις σε ένα πρόβλημα (αποκλίνουσα σκέψη), όταν οι περισσότεροι άνθρωποι αναζητούν μία και μοναδική λύση για το ίδιο πρόβλημα (συγκλίνουσα σκέψη). Εστίαζαν συνεπώς στο ποια διαφορετικά είδη κλασικής μουσικής επηρεάζουν, άλλοτε θετικά και άλλοτε αρνητικά, την αποκλίνουσα σκέψη, δηλαδή το είδος της δημιουργικής σκέψης που απαιτείται συχνότερα για την επίλυση προβλημάτων στις τέχνες και τις επιστήμες!

Στο ερώτημα πώς ενώνονται με τέσσερις διαδοχικές ευθείες οι εννέα κουκκίδες η λύση βρίσκεται δεξιά.

Για παράδειγμα όταν έθεταν στους εθελοντές «το πρόβλημα των εννέα σημείων», να συνδέσουν δηλαδή με τέσσερις μόνο διαδοχικές ευθείες γραμμές τα εννέα σημεία που βρίσκονται στο ίδιο επίπεδο (βλ. σχετική εικόνα), διαπίστωσαν ότι οι εθελοντές που άκουγαν ευχάριστες αρμονικές συνθέσεις (π.χ. την «Άνοιξη» από τις «Τέσσερις εποχές» του Βιβάλντι) επιδείκνυαν μεγαλύτερη αποκλίνουσα δημιουργικότητα και οδηγούνται ευκολότερα στη λύση του προβλήματος.

Σε αυτό το συμπέρασμα κατέληξαν χωρίζοντας τους 155 εθελοντές σε πέντε ομάδες που έπρεπε να λύσουν το ίδιο πρόβλημα. Κάθε μία από τις τέσσερις ομάδες, την ώρα που προσπαθούσε να λύσει ένα πρόβλημα, άκουγε διαφορετικά είδη κλασικής μουσικής (π.χ. ηρωική, ευχάριστα αρμονική, καταθλιπτική, αγχωτική κ.ο.κ.), ενώ η πέμπτη ομάδα χρησίμευε ως η «ομάδα ελέγχου» που δεν άκουγε καθόλου μουσική προσπαθώντας να λύσει το πρόβλημα.

Happy background music can help get the creative juices flowing, according to a study. Credit: New Scientist

Διαπίστωσαν λοιπόν ότι από τα μουσικά κομμάτια, τα οποία είχαν ταξινομηθεί σε κατηγορίες ανάλογα με το συναισθηματικό τους περιεχόμενο αλλά και τη διεγερτική τους δράση, μόνο τα ευχάριστα μελωδικά κομμάτια ασκούσαν κατά κανόνα μια «θετική διεγερτική δράση», ενίσχυαν δηλαδή την ικανότητα των εθελοντών να επιδεικνύουν αποκλίνουσα δημιουργικότητα.

Πηγές: Simone M. Ritter, Sam Ferguson. Happy creativity: Listening to happy music facilitates divergent thinkingPLOS ONE, 2017; 12 (9): e0182210 DOI: 10.1371/journal.pone.0182210 - www.efsyn.gr

Δευτέρα 11 Σεπτεμβρίου 2017

Ζακ Πρεβέρ, «Ο κακός μαθητής»

Φωτογραφία: © Κωνσταντίνος Βακουφτσής

Ο κακός μαθητής
Λέει όχι με το κεφάλι
Μα λέει ναι με την καρδιά
Λέει ναι σε όσους αγαπάει
Λέει όχι στον καθηγητή
Είναι όρθιος
Τον ρωτούν
Και όλα τα προβλήματα έχουν δοθεί
Ξαφνικά τον πιάνουν ακατάσχετα γέλια
Και τα σβήνει όλα
Τα ψηφία και τις λέξεις
Τις ημερομηνίες και τα ονόματα
Τις φράσεις και τους γρίφους
Και παρά τις φοβέρες του καθηγητή
Κάτω από τα γιουχαΐσματα των καλών μαθητών
Με κιμωλίες όλων των χρωμάτων
Πάνω στον μαυροπίνακα της δυστυχίας
Ζωγραφίζει το πρόσωπο της ευτυχίας.

Robert Doisneau, Jacques Prévert and his daughter, Michèle © Atelier Robert Doisneau

Ζακ Πρεβέρ, Κουβέντες, μτφρ. Μιχάλης Μεϊμάρης, εκδ. Καστανιώτη, Αθήνα 1994, σ. 57-58.

Κι αν όσα γνωρίζουμε για τον καρκίνο είναι λάθος; A new theory on cancer: What we know about how it starts could be all wrong

Cancer cells can quickly grow out of control. Credit: Nobeastsofierce Science/Alamy

Ο καθηγητής του Πανεπιστημίου της Αριζόνα Paul Davies έχει μια άποψη για το τι συμβαίνει με την έρευνα σχετικά τον καρκίνο: πάρα πολλά μετρητά και πολύ λίγη προοπτική. Παρά τα δισεκατομμύρια δολάρια που επενδύθηκαν στην καταπολέμηση αυτής της ασθένειας, έχει παραμείνει ένας ανυποχώρητος εχθρός.

A cancer tumour is like a tree with many branches where each new branch has new mutations. Credit: John Shortland/CC by 2.0

Για τον τελευταίο μισό αιώνα, η «Θεωρία Μεταλλάξεων» έδωσε την επικρατούσα εξήγηση για την αιτία του καρκίνου. Σύμφωνα με αυτή την θεωρία, συσσωρευμένες μεταλλάξεις στο εσωτερικό των κυττάρων, αλλοιώνουν το DNA τους οδηγώντας ορισμένα από αυτά να «τρελαθούν» με αποτέλεσμα την παρανοϊκή και βίαιη συμπεριφορά τους σε βάρος των υπολοίπων υγιών. Σύμφωνα και πάλι με την άποψη αυτή, αυτά τα «τρελαμένα» κύτταρα αναπαράγονται διαρκώς δημιουργώντας έτσι έναν όγκο που εξαπλώνεται προς όλες τις κατευθύνσεις, προσομοιώνοντας έτσι - θα μπορούσαμε να πούμε - τα χαρακτηριστικά μιας μολυσματικής διαδικασίας μέσα σε έναν ξενιστή, μέχρι το σημείο που ο όγκος αυτός φτάσει να παρεμποδίζει ουσιώδεις βιολογικές διεργασίες, με αποτέλεσμα το θάνατο.

Many cancers leave clear marks on our DNA. Credit: Paul Wootton/SPL

Σύμφωνα με τη θεωρία αυτή, η οποία έχει επηρεαστεί σε μεγάλο βαθμό από τη δαρβινική θεωρία της εξέλιξης και μερικές φορές ονομάζεται «Εσωτερικός Δαρβινισμός», η διαδικασία που οδηγεί την εξέλιξη των υγιών κυττάρων σε καρκινικά είναι μια διαδικασία πολύ παρόμοια με τη φυσική επιλογή, δηλαδή τυχαίες μεταλλάξεις επωφελείς για την επιβίωση και την αναπαραγωγή των καρκινικών κυττάρων σε έναν όγκο επιλέγονται φυσικά και συντηρούνται οδηγώντας τα προς την κακοήθεια. Οι εν λόγω βλάβες του DNA μπορούν να συμβούν είτε μέσω ελαττωματικών αλληλουχιών που κληρονομήθηκαν από τους γονείς («κακά γονίδια» στην οικογένεια) ή έκθεση σε μεταλλαξογόνους παράγοντες του περιβάλλοντος π.χ. χημικές ουσίες που βλάπτουν το DNA (π.χ. καπνός) ή ακτινοβολία.

Ωστόσο μια νέα θεωρία, των τελευταίων ετών, προτάθηκε από έναν επιστήμονα του Arizona State University, τον Paul Davies, και από ακόμα άλλον ένα, τον Charles Lineweaver του Εθνικού Πανεπιστημίου της Αυστραλίας. Η θεωρία αυτή ρίχνει άλλο φως στην αληθινή φύση του καρκίνου.

Μια νέα θεωρία για τον καρκίνο - Η αταβιστική θεωρία

A new way to look at cancer – by tracing its deep evolutionary roots to the dawn of multicellularity more than a billion years ago – has been proposed by Paul Davies of Arizona State University’s Beyond Center for Fundamental Concepts in Science in collaboration with Charles Lineweaver of the Australian National University. If their theory is correct, it promises to transform the approach to cancer therapy, and to link the origin of cancer to the origin of life and the developmental processes of embryos. Paul Davies is a theoretical physicist, cosmologist, astrobiologist and best-selling author. His research ranges from the origin of the universe to the origin of life, and includes the properties of black holes, the nature of time and quantum field theory. He is the recipient of numerous awards, including the 1995 Templeton Prize, the 2002 Michael Faraday Prize from the Royal Society and the 2011 Robinson prize in Cosmology.

Όπως αναφέρει σε εκτενές δημοσίευμά του το Newsweek, οι επιστήμονες αυτοί θεωρούν ότι ο καρκίνος είναι μια επιστροφή σε προηγούμενη εποχή στην εξέλιξη, πριν εμφανιστούν σύνθετοι οργανισμοί. Όταν ένα άτομο αναπτύσσει καρκίνο, τα κύτταρά του υποχωρούν από το σημερινό εξελιγμένο και περίπλοκο status τους στο επίπεδο των μονοκύτταρων που κυριάρχησε πριν από ένα δισεκατομμύριο χρόνια. Πρόκειται για την επανεμφάνιση ενός εξαφανισμένου γενετικού χαρακτήρα, ο οποίος υπήρχε σε κάποιο προγονικό εξελικτικό στάδιο αλλά όχι στους γονείς ή στους χρονικά κοντινούς συγγενείς ενός ατόμου.

Σύμφωνα με τον Davies:

“Tumors are a re-emergence of our inner Metazoan 1.0, a throwback to an ancient world when multicellular life was simpler,” says Paul Davies of Arizona State University’s Beyond Center for Fundamental Concepts in Science . “In that sense, cancer is an accident waiting to happen.” In the image, the upper row shows a normal breast cell with a smooth nuclear membrane of regular shape. The bottom row shows an aggressive breast cancer cell with a distinctively irregular nucleus and overall shape. The left column shows the whole cell, with the cytoplasm appearing as a gray haze. The middle column shows the naked nuclear membrane and the right column shows density variations in the nuclear DNA. (Image courtesy of Vivek Nandakumar, Center for Biosignatures Discovery Automation, Biodesign Institute, Arizona State University)

Ο καρκίνος δεν είναι μια τυχαία ομάδα εγωιστικών κυττάρων που συμπεριφέρεται άσχημα, αλλά μια εξαιρετικά αποτελεσματική προ-προγραμματισμένη αντίδραση στο στρες, διαμορφωμένη μέσα από μια μακρά περίοδο εξέλιξης.

Στην πρωτοποριακή εργασία τους, με τίτλο «Καρκινικοί Όγκοι ως Μετάζωα 1.0: αγγίζοντας αρχαία προγονικά γονίδια», οι Davies και Lineweaver προτείνουν ότι ο καρκίνος είναι μια εξελικτική επαναφορά στο παρελθόν, που αντλείται από μια γενετική «εργαλειοθήκη» τουλάχιστον ενός δισεκατομμυρίου ετών, και η οποία εξακολουθεί να βρίσκεται θαμμένη - συνήθως αδρανής - βαθιά μέσα στο γονιδίωμα των κυττάρων μας. Ο Davies αποκαλεί αυτό το υπόγειο γενετικό στρώμα Μετάζωα (metazoa) 1.0. Το στρώμα αυτό διεργασίες και προγράμματα που κάποτε ήταν απαραίτητα για τους αρχαίους προγόνους των κυττάρων μας και τις πρώτες πρωτο-κοινοτητές τους για να επιβιώσουν σε ένα ριζικά διαφορετικό περιβάλλον από το σημερινό.

Για παράδειγμα, 1 δισεκατομμύριο χρόνια πριν το ατμοσφαιρικό οξυγόνο ήταν εξαιρετικά χαμηλό, δεδομένου ότι η φωτοσύνθεση δεν είχε ακόμη εξελιχθεί για να παράξει επαρκείς ποσότητες. Αυτό σημαίνει ότι η κυτταρική ζωή εκείνη τη στιγμή θα έπρεπε να μάθει να ευδοκιμεί σε ένα περιβάλλον με χαμηλό ή και καθόλου οξυγόνο, το οποίο είναι ακριβώς αυτό που κάνουν τα καρκινικά κύτταρα, χρησιμοποιώντας αερόβια γλυκόλυση για την παραγωγή ενέργειας αντί της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης.

Οι Davies και Lineweaver συνοψίζουν την άποψή τους ως εξής:

A coloured transmission electron micrograph (TEM) of a cancer cell undergoing mitotic cell division. GETTY/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Τα γονίδια της κυτταρικής συνεργασίας που εξελίχθηκαν με τους πολυκύτταρους οργανισμούς περίπου ένα δισεκατομμύριο χρόνια πριν, είναι τα ίδια γονίδια που σε περίπτωση δυσλειτουργίας προκαλούν καρκίνο. Υποθέτουμε λοιπόν ότι ο καρκίνος είναι μια αταβιστική κατάσταση που εμφανίζεται όταν μια γενετική ή επιγενετική δυσλειτουργία ξεκλειδώνει μια αρχαία «εργαλειοθήκη» από προϋπάρχουσες προσαρμογές, εγκαθιδρύοντας την κυριαρχία ενός προγενέστερου στρώματος γονιδίων που κάποτε ήλεγχαν αραιές κυτταρικές αποικίες μόνο μερικώς-διαφοροποιημένων κυττάρων, παρόμοιες με τους καρκινικούς όγκους. Η ύπαρξη μιας τέτοιας εργαλειοθήκης σημαίνει ότι η πρόοδος του νεοπλάσματος [καρκίνου] μέσα στον οργανισμό διαφέρει ουσιαστικά από την κανονική δαρβινική θεωρία της εξέλιξης.

Έτσι, αντί να βλέπουμε το κυρίαρχο γνώρισμα του καρκίνου, δηλαδή, τον αδιάκοπο πολλαπλασιασμό, ως ένα σύγχρονο χαρακτηριστικό που προκύπτει από τυχαίες μεταλλάξεις, θα μπορούσε να θεωρηθεί ως η εξ’ ορισμού κατάσταση του κυττάρου, διαμορφωμένη ένα δισεκατομμύριο χρόνια πριν, όταν η επιβίωση ήταν η πρώτη προτεραιότητα. Σημειώνεται ότι αυτή η προγονική συνάθροιση των κυττάρων δεν είχε την υψηλή διαφοροποίηση του τύπου των κυττάρων και την εξειδίκευση του ιστού που βλέπουμε στα ανώτερα ζώα, δηλαδή το δέρμα, τα μαλλιά, τα νύχια, κλπ., με τα οποία θα μπορούσαν να προστατευθούν από το περιβάλλον.

As cancer cells mutate, they continue to increase in genetic diversity. Credit: Mopic/Alamy

Εάν ο καρκίνος είναι ένα αρχαίο πρόγραμμα επιβίωσης, αυτό δεν σημαίνει ότι η «Θεωρία των Μεταλλάξεων» δεν εξακολουθεί να έχει κάποια αλήθεια. Γενετικές βλάβες και μεταλλάξεις όντως συμβάλλουν στον καρκίνο, αλλά αντί να βλέπουμε τις μεταλλάξεις αυτές ως αιτίες του πολύπλοκου συνόλου των συμπεριφορών που σχετίζονται με τον καρκίνο, τις αναγνωρίζουμε ως μηχανισμούς που αποκαλύπτουν ένα ήδη υπάρχον σύνολο γενετικών οδηγιών [αταβισμός]. Για παράδειγμα, υπάρχουν πάνω από 100 ογκογονίδια μέσα στο DNA μας και τα ίδια απαντώνται σε ένα ευρύ φάσμα διαφορετικών ειδών, συμπεριλαμβανομένης της μύγα των φρούτων, που δείχνει πόσο αρχαία (τουλάχιστον 600 εκατομμύρια χρόνια πριν) και καθολικά είναι.

Radiation therapy for treating lung cancer. MANUEL LITRAN/PARIS MATCH/GETTY

Αλλά ενώ μερικοί ερευνητές βρίσκουν ενδιαφέρουσα τη θεωρία ότι ο καρκίνος είναι μια εξελικτική ανατροπή, ένας αταβισμός, όπου τα κύτταρα μας επανέρχονται φυσικά σε μια πρωτόγονη κατάσταση παρόμοια με τα φύκια ή τα βακτηρίδια, πολλοί περισσότεροι πιστεύουν ότι είναι ανόητη. Αυτή η θεωρία υποδηλώνει ότι τα κύτταρα μας επανέρχονται φυσικά σε μια πρωτόγονη κατάσταση παρόμοια με τα φύκια ή τα βακτηρίδια. Ωστόσο, σταδιακά, προκύπτουν αποδείξεις ότι ο Davies μπορεί να έχει δίκιο. Αν όμως ο καρκίνος είναι πραγματικά μια ασθένεια στην οποία τα κύτταρα μας ενεργούν σαν τους μονοκύτταρους προγόνους τους - τότε η σημερινή προσέγγιση στη θεραπεία μπορεί να είναι λάθος.

Ο Davies δεν είχε εξετάσει ποτέ το ενδεχόμενο να ερευνήσει τον καρκίνο όταν έλαβε την κλήση από τη βιολόγο Άννα Μπάρκερ το 2007. Την εποχή εκείνη η Barker ήταν αναπληρωτής διευθυντής του Εθνικού Ινστιτούτου Καρκίνου και παρουσίασε στον Davies μια νέα πρωτοβουλία που επιδιώκει να φέρει γνώση και ιδέες από φυσικές επιστήμες -χημεία, γεωλογία, φυσική και παρόμοια - στην έρευνα για τον καρκίνο. Το δίκτυο που χρηματοδοτήθηκε από το NCI, το οποίο ξεκίνησε το 2009 και περιλάμβανε 12 ιδρύματα, ήταν μια ευκαιρία για να ανταλλάξουν και να επεκτείνουν ασυνήθιστες γνώσεις σχετικά με την ασθένεια. Ο Davies ξεκίνησε με δύο απλές ερωτήσεις:

Τι είναι ο καρκίνος και γιατί υπάρχει;

Cancerous cells often need to be attacked more than once. Credit: JC Revy/ISM/SPL

Παρά τις δεκαετίες έρευνας και πάνω από ένα εκατομμύριο επιστημονικές εργασίες σχετικά με την παράξενη, ανεξέλεγκτη κυτταρική ανάπτυξη που ονομάζουμε καρκίνο, κανείς δεν έχει ξεπεράσει ποτέ αυτά τα θεμελιώδη ερωτήματα.

Για τον Davies, η πρώτη ένδειξη για την προέλευση του καρκίνου ήταν το γεγονός ότι είναι κοινός σε όλη την πολυκύτταρη ζωή, δηλαδή, κάθε οργανισμό που αποτελείται από περισσότερα κύτταρα και όχι από ένα μόνο κύτταρο, όπως τα βακτήρια. Το γεγονός ότι η ασθένεια εμφανίζεται σε τόσα είδη δείχνει ότι πρέπει να εξελίχθηκε πολύ πριν υπάρξουν οι άνθρωποι. «Ο καρκίνος», λέει ο Davies, «είναι πολύ βαθιά ενσωματωμένος στην πολυκυτταρική ζωή».

Ο καρκίνος υπήρχε από την απαρχή της πολυκυτταρικής ζωής

Thomas Bosch, evolutionary biologist at Kiel University. Foto/Copyright: Claudia Eulitz, CAU

Το 2014, για παράδειγμα, μια γερμανική ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Thomas Bosch, εξελικτικό βιολόγο στο Πανεπιστήμιο Kiel, ανακάλυψε τον καρκίνο σε έναν από τους πρώτους οργανισμούς που εξελίσσονται από μονοκύτταρα πρωτόγονα είδη. «Ο καρκίνος είναι τόσο παλαιός όσο η πολυκυτταρική ζωή στη Γη», είπε τότε ο Bosch.

Ασθένεια δισεκατομμυρίων ετών

A microscopic view into Hydra’s tumour. Blue: nuclei of tumour stem cells. Green: marker for stem cells that are pre-programmed for gender differentiation. Red: cytoskeleton of the cells. Photo/copyright: Anton-Erxleben

Οι όγκοι, λέει ο Davies, δρουν σαν μονοκύτταροι οργανισμοί. Σε αντίθεση με τα κύτταρα θηλαστικών, για παράδειγμα, τα καρκινικά κύτταρα δεν προγραμματίζονται να πεθαίνουν, καθιστώντάς τα αθάνατα. Επίσης, οι όγκοι μπορούν να επιβιώσουν με πολύ λίγο οξυγόνο. Ο Davies και η ομάδα του, η οποία περιλαμβάνει τον αυστραλιανό αστροβιολόγο Charles Lineweaver και τον Kimberly Bussey, ειδικό βιοϊατρικής στην ASU, υποστηρίζει την ιδέα ότι ο καρκίνος προέκυψε πριν από 1 δισεκατομμύριο έως 1 δις δισεκατομμύριο χρόνια, όταν η ποσότητα οξυγόνου στην ατμόσφαιρα ήταν εξαιρετικά χαμηλή.

Οι όγκοι επίσης μεταβολίζονται διαφορετικά από τα φυσιολογικά κύτταρα. Με άλλα λόγια, τα καρκινικά κύτταρα ζυμώνουν και οι επιστήμονες δεν ξέρουν γιατί. Το φαινόμενο αυτό είναι γνωστό ως το φαινόμενο Warburg, το οποίο ονομάστηκε έτσι από τον Ότο Βάρμπουργκ, γερμανό βιοχημικό που κέρδισε το βραβείο Νόμπελ το 1931 για τις ανακαλύψεις του για το οξυγόνο και το μεταβολισμό. Για τον Davies, ο περίεργος τρόπος μεταβολισμού των όγκων μιλά επίσης για το αρχαίο παρελθόν του καρκίνου: Συμπεριφέρονται σαν να μην υπάρχει οξυγόνο.

Ο David Goode, βιολόγος καρκίνου στο Κέντρο Καρκίνου Peter MacCallum στην Αυστραλία, και συνεργάτες του, διαπίστωσαν ότι τα γονίδια που υπάρχουν σε μονοκύτταρους οργανισμούς κυριαρχούν στα γονιδιώματα αρκετών τύπων καρκίνου. Αν ο καρκίνος είναι μια αναστροφή από τη σημερινή στην προηγούμενη μορφή ζωής, τι προκαλεί τον μετασχηματισμό; Ο Davies πιστεύει ότι η παλινδρόμηση ξεκινά όταν το σώμα έχει καταστραφεί ή ατονήσει. Χρησιμοποιεί την αναλογία ενός υπολογιστή που υποφέρει από δυσλειτουργία υλικού και κάνει εκκίνηση σε ασφαλή λειτουργία. Ο καρκίνος, λέει ο Davies, «είναι ένας μηχανισμός άμυνας που έχει πολύ αρχαίες ρίζες». Η μετάβαση των καρκινικών κυττάρων από το μετάζωο (ζώο) στο πρωτόζωο (μονοκύτταρο οργανισμό) δεν είναι «απλά τυχαίο αποτέλεσμα τυχαίων αλλαγών». Μάλλον, η ανάγκη επιβίωσης οδηγεί τα καρκινικά κύτταρα προς ένα πιο πρωτόγονο γονιδίωμα. «Η επιστροφή σε μια πιο πρωτόγονη κατάσταση βοηθά ένα κύτταρο όγκου όχι μόνο να διαιρείται πιο γρήγορα αλλά και να προσαρμόζεται στις συνεχείς περιβαλλοντικές πιέσεις που αντιμετωπίζει», λέει ο Goode.

Το σημερινό μοντέλο και τα πενιχρά αποτελέσματα στην ίαση

An Iranian breast cancer patient's mother massages her head after lumpectomy surgery. BEHROUZ MEHRI/AFP/GETTY

Αυτή η άποψη είναι ριζικά διαφορετική από το σημερινό μοντέλο, το οποίο θεωρεί ότι ο καρκίνος είναι μια γενετική ασθένεια. Οι προσπάθειες ανάπτυξης φαρμάκων έχουν επικεντρωθεί σε μεγάλο βαθμό στη στόχευση αυτών των οδών για να σταματήσουν τα κύτταρα να χωρίζονται, να εξαναγκάσουν τον θάνατό τους ή να σταματήσουν αλλιώς την ανάπτυξη των όγκων. Τα αποτελέσματα ήταν μικτά. Μερικά από αυτά τα φάρμακα επεκτείνουν τη ζωή, όπως αυτά που στοχεύουν τη μετάλλαξη HER2 στον καρκίνο του μαστού, τη μετάλλαξη ALK στον καρκίνο του πνεύμονα και τη μετάλλαξη BRAF στο μελάνωμα. Ωστόσο, τα οφέλη από τις αποκαλούμενες στοχευμένες θεραπείες ήταν πενιχρά. Αν και το ποσοστό θνησιμότητας από τον καρκίνο μειώθηκε κατά περίπου 13% μεταξύ 2004 και 2013, σύμφωνα με το NCI, οι συνολικοί αριθμοί εξακολουθούν να είναι συγκλονιστικοί. Το 2016, περίπου 1,7 εκατομμύρια διαγνώστηκαν με καρκίνο και σχεδόν 600.000 άνθρωποι πέθαναν από την ασθένεια στις ΗΠΑ.

Οι δαπάνες για την περίθαλψη από τον καρκίνο υπερδιπλασιάστηκαν από το 1990 και σήμερα υπερβαίνουν τα 125 δισεκατομμύρια δολάρια ετησίως στις ΗΠΑ και αναμένεται να φθάσουν τα 173 δισεκατομμύρια δολάρια μέχρι το 2020. Το κόστος για στοχοθετημένες θεραπείες μπορεί εύκολα να φτάσει τα 65.000 δολάρια ετησίως ανά ασθενή. Ο Davies πιστεύει ότι η χρήσιμη μεν αλλά «στενή» εστίαση στην στοχευμένη θεραπευτική είναι λανθασμένη. Οι όγκοι είναι απίστευτα έμπειροι στην αντιμετώπιση ενός νέου φαρμάκου, αναπτύσσοντας γενετικές ανωμαλίες που διατηρούν την ικανότητά τους να διαιρούνται. Οι ασθενείς με καρκίνο γνωρίζουν αυτήν την ισχύ πάρα πολύ καλά: Πολλές φορές ισχυρές θεραπείες σταματούν να δουλεύουν επειδή τα κύτταρα όγκου γίνονται ανθεκτικά, τελικά εξαντλώντας όλες τις θεραπευτικές επιλογές.

Η αταβιστική θεωρία παρουσιάζει νέες προσεγγίσεις. Φάρμακα, για παράδειγμα, με τη χαμηλότερη δυνατή δόση θα μπορούσαν να εμποδίσουν την ανάπτυξη ανθεκτικών μονοπατιών που θα επέτρεπαν την εξάπλωση του καρκίνου. Η αταβιστική θεωρία είναι πολύ νέα για να μεταφραστεί σε σημαντικές προόδους στην καταπολέμηση του καρκίνου με νέα φάρμακα, έχει ανοίξει ωστόσο νέα και ελπιδοφόρα παράθυρα.

Hear leading cosmologist and author Paul Davies describe new insights that come from looking at cancer cells as physical objects - including a radically new approach to therapy. Credit: New Scientist

Ανεξάρτητα από το αν η θεωρία του αταβισμού μπορεί να βελτιώσει τελικά τη ζωή των ασθενών, πολλοί ειδικοί θεωρούν ότι αξίζει να σπάσουν τα εμπόδια γύρω από τον καρκίνο. «Ογκολόγοι σαν εμένα απέτυχαν», λέει ο David Agus, ο οποίος διευθύνει το Ινστιτούτο Μετασχηματιστικής Ιατρικής Lawrence J. Ellison στο Πανεπιστήμιο της Νότιας Καλιφόρνιας και συνέταξε ένα άρθρο με τον Davies σχετικά με την ανάγκη για νέες ιδέες για τον καρκίνο. «Δεν έχουμε κάνει πολύ μεγάλο κακό σε αυτήν τη φρικτή ασθένεια». Ο Davies πιστεύει ότι το μέλλον του καρκίνου θα μπορούσε να εξαρτηθεί από αυτή την «αρχαία» οπτική. «Η αλήθεια είναι» λέει, «ότι μάλλον είμαστε μπροστά σε κάτι νέο».

Πηγές: Newsweek - Tvxs

Σάββατο 9 Σεπτεμβρίου 2017

Το «άρωμα» της κοινωνικής έλξης. Scents and social preference: Neuroscientists ID the roots of attraction

Felice Casorati, People, 1910. Οι κοινωνικοί δεσμοί μας, και ιδίως οι οικογενειακοί, διέπονται από μια πολύπλοκη οργανική εξίσωση, την οποία έφεραν στο φως οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας στο Σαν Ντιέγκο. Culminating a series of studies stretching back eight years, biologists have identified the cellular and molecular basis for social preference, known in the animal kingdom as 'imprinting.' Through in vivo experiments, the researchers found the neurological roots of kinship attraction and aversion. They also employed genetics screening to find the regulators controlling this behavior. The study carries implications for understanding social attraction and aversion in a range of animals and humans.

Ένα αρνάκι απομακρύνεται από την οικογένειά του. Και όμως, όταν βρεθεί ακόμη και μέσα σε ένα τεράστιο κοπάδι προβάτων που μοιάζουν ολόιδια, το… απολωλός (μικρό) πρόβατο είναι σε θέση να εντοπίσει τους συγγενείς του. Οι σολομοί πάλι κολυμπούν τεράστιες αποστάσεις αλλά καταφέρνουν να επιστρέψουν στο «σπίτι» τους προκειμένου να αναπαραχθούν με ακρίβεια… εκατοστού.

Οι επιστήμονες γνώριζαν επί μακρόν τους «οικογενειακούς δεσμούς» πολλών ειδών ζώων - η διαδικασία αυτή της ανάπτυξης συγγενικών δεσμών στα ζώα είναι γνωστή και ως «αποτύπωση» -, ωστόσο άγνωστοι παρέμεναν οι κυτταρικοί και μοριακοί μηχανισμοί που τους διέπουν. Τώρα βιολόγοι από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Ντιέγκο «ξεκλείδωσαν» βασικά στοιχεία αυτών των μυστηρίων ανοίγοντας τον δρόμο της καλύτερης κατανόησης σχετικά με την κοινωνική «έλξη» και «άπωση» σε όλα τα ζώα (συμπεριλαμβανομένου του ανθρώπου).

Οκτώ έτη «οικογενειακών» πειραμάτων σε βατράχους

Researchers at UCSD have isolated two microRNA molecules that are responsible for mediating neurotransmission switching from aversion to attraction, and vice versa. Source: UCSD.

Με δημοσίευσή τους στη διαδικτυακή έκδοση της επιθεώρησης «Neuron» οι ερευνητές αναφέρουν ότι διεξήγαγαν επί μια οκταετία διάφορες νευροβιολογικές έρευνες και πειράματα σε γυρίνους (βάτραχοι σε προνυμφική μορφή) καθώς είναι γνωστό ότι κολυμπούν σε ομάδες με άλλα μέλη της οικογενείας τους. Τα πειράματα επικεντρώθηκαν σε κοινά οσφρητικά σημάδια της οικογενείας, σε «οσμές συγγενικού τύπου», και αποκάλυψαν τους μηχανισμούς μέσω των οποίων γυρίνοι δύο έως τεσσάρων ημερών επιλέγουν να κολυμπούν με μέλη της οικογενείας τους παρά με… αγνώστους. Τα πειράματα έδειξαν επίσης ότι γυρίνοι που είχαν εκτεθεί σε μυρωδιές βατράχων εκτός της οικογενείας τους είχαν την τάση να κολυμπούν με την ομάδα από την οποία προερχόταν η εκάστοτε οσμή, ξεφεύγοντας έτσι από τα στενά οικογενειακά όρια.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι αυτή η αλλαγή έχει τη ρίζα της σε εναλλαγές στα επίπεδα συγκεκριμένων νευροδιαβιβαστών. Ο νευροδιαβιβαστής ντοπαμίνη εντοπιζόταν σε υψηλά επίπεδα στις περιπτώσεις οικογενειακού «δεσίματος», ωστόσο στις περιπτώσεις «τεχνητής συγγένειας», όταν δηλαδή οι γυρίνοι ακολουθούσαν μέλη εκτός της οικογενείας τους, αυξάνονταν τα επίπεδα ενός άλλου νευροδιαβιβαστή, του GABA.

«Κλειδί» τα επίπεδα νευροδιαβιβαστών

Εντοπίστηκαν μοριακοί και γενετικοί μηχανισμοί που σχετίζονται με οσμές και συντελούν στις κοινωνικές προτιμήσεις μας. A confocal image of a tadpole brain reveals dopaminergic (green) neurons, the type increased in typical kinship recognition, and GABAergic (red) neurons, those elevated in cases of expanded social kinship. Credit: UC San Diego

«Με βάση τα ευρήματα είδαμε καθαρά ότι αυτοί οι νευροδιαβιβαστές πράγματι ελέγχουν μια συγκεκριμένη συμπεριφορά» σημείωσε ο Νταβίντ Ντούλτσις, αναπληρωτής καθηγητής στο Τμήμα Ψυχιατρικής του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας στο Σαν Ντιέγκο, εκ των επικεφαλής της νέας μελέτης και προσέθεσε: «Μπορεί κάποιος να φανταστεί πόσο σημαντικό είναι αυτό σε ό,τι αφορά τις κοινωνικές προτιμήσεις και συμπεριφορές. Υπάρχουν έμφυτες αποκρίσεις στις σχέσεις, στο πώς ερωτευόμαστε και στο πώς αποφασίζουμε αν μας αρέσει κάποιος. Στο πλαίσιο αυτό χρησιμοποιούνται από τον οργανισμό πολλοί μηχανισμοί και μεταξύ αυτών οι οσμές αποτελούν σημαντικό κομμάτι της εξίσωσης των κοινωνικών προτιμήσεων».

Οι γενετικές ρίζες

Η ερευνητική ομάδα όμως πήγε την έρευνά της ένα βήμα πιο πέρα, αναζητώντας και τους γενετικούς μηχανισμούς που κρύβονται πίσω από αυτές τις διαδικασίες. Με τη βοήθεια της αλληλούχησης του γονιδιώματος απομόνωσε δύο microRNA-«κλειδιά» (τα microRNA είναι μόρια που εμπλέκονται στον συντονισμό της γονιδιακής έκφρασης). Πρόκειται για το microRNA-375 και το microRNA-200b τα οποία, όπως φάνηκε, αποτελούν ρυθμιστές της διαδικασίας εναλλαγής των νευροδιαβιβαστών σε ό,τι αφορά την έλξη και την άπωση, επιδρώντας στην έκφραση των γονιδίων Pax6 και Bcl11b, τα οποία και τελικώς ελέγχουν την κολυμβητική συμπεριφορά των γυρίνων.

Ο Νικ Σπίτζερ, επίσης εκ των επικεφαλής της μελέτης, καθηγητής του Τμήματος Βιολογικών Επιστημών του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας στο Σαν Ντιέγκο και ένας εκ των διευθυντών του Ινστιτούτου Kavli για τον Εγκέφαλο του ίδιου Πανεπιστήμιου σημείωσε ότι «η κοινωνική αλληλεπίδραση είτε αφορά τις σχέσεις στον χώρο εργασίας είτε αυτές με την οικογένεια και τους φίλους μας είναι ένα πολυπαραγοντικό ζήτημα. Ως ανθρώπινα όντα είμαστε άκρως πολύπλοκα και πολλοί μηχανισμοί εμπλέκονται στο κοινωνικό δέσιμο με τους άλλους». Ο δρ Σπίτζερ κατέληξε λέγοντας ότι «με βάση τα νέα στοιχεία είναι πολύ πιθανό ο μηχανισμός που ανακαλύψαμε σχετικά με τις εναλλαγές των κοινωνικών προτιμήσεων ως απόκριση σε οσφρητικά ερεθίσματα να συντελεί τελικώς στους κοινωνικούς δεσμούς μας».

Πηγές: Davide Dulcis et al. Neurotransmitter Switching Regulated by miRNAs Controls Changes in Social PreferenceNeuron, August 2017 DOI: 10.1016/j.neuron.2017.08.023 - http://www.tovima.gr/science/article/?aid=899693